インフルエンザウイルスはウイルス粒子内の核蛋白複合体の抗原性の違いから、Ａ・Ｂ・Ｃの３型に分けられ、このうち流行的な広がりを見せるのはＡ型とＢ型である。Ａ型とＢ型のウイルス粒子表面にあるヘマグルチニン（赤血球凝集素、HA:haemagglutinin）とノイラミニダーゼ（NA:neuraminidase）という糖蛋白は変異が大きく、インフルエンザの種類が多い要因となっている。Ａ型インフルエンザウイルスにはＨＡとＮＡの変異が特に多く、ＨＡには１６の亜型が、ＮＡには９つの亜型があり、亜型の違いはＨ３Ｎ２やＨ５Ｎ９といった略称で表現されている。このように様々な組み合わせでヒト以外にもブタやトリなどの宿主に広く分布しているので、Ａ型インフルエンザウイルスは人と動物の共通感染症としてとらえられる。そして最近では、渡り鳥がインフルエンザウイルスの運び屋として注目を浴びている。Ｂ型は遺伝子があまり変化しないので免疫が長続きし、Ｃ型は遺伝子がほとんど変化しないので免疫が一生続く。

しかし、Ａ型は同一の亜型内で抗原性を毎年のように変化させるため、巧みにヒトの免疫機構から逃れ流行し続ける。これを連続抗原変異(antigenic drift)または小変異という。いわばマイナーモデルチェンジである。連続抗原変異によりウイルスの抗原性の変化が大きくなれば、Ａ型インフルエンザに感染し、既に免疫がある人でも再び別のＡ型インフルエンザの感染を受けることになる。その抗原性に差があるほど感染を受けやすく、また発症したときの症状も強くなる。そしてウイルスは生き延びる。

さらにＡ型は数年から数十年単位で突然別の亜型に取って代わることがある。これを不連続抗原変異(antigenic shift)または大変異という。これは言わばインフルエンザウイルスのフルモデルチェンジで、つまり新型インフルエンザウイルスの登場である。人々は新たに出現したインフルエンザウイルスに対する抗体を持たないため、感染は拡大し地球規模での大流行（パンデミック）となり、インフルエンザウイルスは息をふきかえしてさらに生き延びる。

これまでのところでは、１９１８年に始まったスペイン型インフルエンザ(Ｈ1Ｎ1)は３９年間続き、１９５７年からはアジア型インフルエンザ(Ｈ2Ｎ2)が発生し、その流行は１１年続いた。その後１９６８年に香港型インフルエンザ(Ｈ3Ｎ2)が現われ、ついで１９７７年ソ連型インフルエンザ(Ｈ1Ｎ1)が加わり、小変異を続けながら現在はＡ型であるＨ3Ｎ2とＨ1Ｎ1、およびＢ型の３種のインフルエンザウイルスが世界中で共通したヒトの間での流行株となっている。

Ｈ5Ｎ1亜型の高病原性鳥インフルエンザは、１９９７年の香港で家禽における発生において、初めてヒトに感染した（死亡６例を含む１８例のヒトにおける患者）。このときは香港中の家禽約１５万羽の淘汰により一旦収束したが、この後、２００３年末から東南アジアでの家禽における発生とヒトへの感染事例が相次ぎ、感染地域の地理的な広がりとともに、ヒトにおける感染報告例も増加している。

すなわち、現在、Ａ/Ｈ5Ｎ1亜型の鳥インフルエンザウイルスは南北アメリカを除くすべての世界の地域ですでに定着しており、持続的に野鳥や家禽の間で流行を起こし、それらが時折ヒトに感染しているという状況となっている。

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